Персональный сайт

Сахарный диабет шишки от уколов. Сахарный диабет и все о нем!

expeove — Thu, 02 Oct 2014 09:22:25 GMT

$CUT$Chubb писал(а): Я в ужасе. Вроде как короткий инсулин никогда не ставят в ноги и руки. А а Лампа вообще себе под лопатку первый год ставила, потому что так больнице делали. В больнице только в руки и ставят. Мне первые 10 лет тоже рекомендовали уколы под лопатку, но потом выяснилось, что это самое неудачное место, т.к. инсулин оттуда усваивается медленнее всего.
По скорости усвоения инсулина на первом месте живот, затем - ноги и руки, и, наконец, ягодицы.

Chubb писал(а): Нас научили пользоваться иглой много раз, мне было больно и оставались синяки. Я стала читать на иностранных сайтах и с удивлением узнала, что иглы одноразовые, потом об этом писали и в отечественных Диановостях. Короче, я стала менять иглу каждый раз и у меня все ужасы закончились. Я тоже с большим удовольствием прочитал на английском языке статью на сайте Ново-Нордиск. А в США мне эндокринолог говорил, что диабетики вполне могут покупать одну коробку (100 шт.) иголок в неделю и "не экономить на своём здоровье". При этом, основной аргумент, что так делают в больницах: медсестра колет пациентов по очереди одной шпри-ручкой, но каждый раз берет новую иглу. Я рад, что уровень Ваших доходов сравним с американскими. А мы - люди простые и пользуемся теми иголками, которые выдают бесплатно...

Chubb писал(а): Липодистрофии возможны, если укол делается не в жировую клетчатку, а подкожно!!! Если Вы внимательно посмотрите в инструкцию - и просто на коробку с инсулином!, - то там крупным шрифтом написано "ДЛЯ ПОДКОЖНЫХ ИНЪЕКЦИЙ" А жировой слой очень сильно тормозит усвоение инсулина.
Кстати, толщина кожного покрова в рекомендуемых для инъекций местах не превышает 4 мм. Если человек худощавый и "сухой", то ему годятся самые короткие иглы. А вот, если человек склонен к полноте, то игла длиной 8-10 мм ему не очень подходит. Лучше уж 12,7 мм - тогда инъекции станут практически внутримышечными! Только следует помнить, что при внутримышечной инъекции инсулин усваивается в несколько раз быстрее, что особенно опасно с ультракороткими инсулинами.

Источник: www.dialand.ru

Сахарный диабет инфаркт. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ФАТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

expeove — Wed, 24 Sep 2014 02:22:49 GMT

$CUT$

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ФАТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Нажмите, чтобы читать статью

Автор научной статьи: РУДАКОВА ЛЮДМИЛА ЕФИМОВНА, БЕЛЯЕВА ЮЛИЯ БОРИСОВНА, РАХМАТУЛЛОВ ФАГИМ КАСЫМОВИЧ, БОНДАРЕНКО ЛЮДМИЛА АЛЕКСЕЕВНА, УШАКОВА СВЕТЛАНА ВЛАДИМИРОВНА
Журнал: Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки
Год выпуска: 2011 Номер выпуска: 2
Научная рубрика ГРНТИ: 76.29.34 - Гастроэнтерология и гепатология
Специальность ВАК РФ: 14.00.05
Код УДК: 616.3(кроме;616.31)
Коды указанные автором: УДК: 616.379-008.64; 616.005.8
Ключевые слова: ФАТАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, FATAL MYOCARDIAL INFARCTION, DIABETES MELLITUS

Скачать PDF Написать рецензию

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — РУДАКОВА ЛЮДМИЛА ЕФИМОВНА, БЕЛЯЕВА ЮЛИЯ БОРИСОВНА, РАХМАТУЛЛОВ ФАГИМ КАСЫМОВИЧ, БОНДАРЕНКО ЛЮДМИЛА АЛЕКСЕЕВНА, УШАКОВА СВЕТЛАНА ВЛАДИМИРОВНА

В представленном исследовании показано, что сахарный диабет 2 типа существенно увеличивает летальность при инфаркте миокарда. В структуре причин внутрибольничной летальности от инфаркта миокарда первое место занимает острая сердечная недостаточность. Установлены клинические особенности течения фатального инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом. У подавляющего большинства больных с фатальным инфарктом миокарда как на фоне сахарного диабета, так и без него выявляется гипергликемия различной степени выраженности. Показано, что особенно неблагоприятен прогноз при инфаркте миокарда у женщин, страдающих сахарным диабетом.

Научная статья по специальности "Гастроэнтерология и гепатология" из научного журнала "Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки", РУДАКОВА ЛЮДМИЛА ЕФИМОВНА, БЕЛЯЕВА ЮЛИЯ БОРИСОВНА, РАХМАТУЛЛОВ ФАГИМ КАСЫМОВИЧ, БОНДАРЕНКО ЛЮДМИЛА АЛЕКСЕЕВНА, УШАКОВА СВЕТЛАНА ВЛАДИМИРОВНА

Библиографическая ссылка по ГОСТ Р 7.0.5—2008 (электронная) РУДАКОВА Л. Е., БЕЛЯЕВА Ю. Б., РАХМАТУЛЛОВ Ф. К., БОНДАРЕНКО Л. А., УШАКОВА С. В. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ФАТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА // Известия ВУЗов. Поволжский регион. Медицинские науки. 2011. №2. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-techeniya-fatalnogo-infarkta-miokarda-u-bolnyh-saharnym-diabetom-2-tipa (дата обращения: 25.11.2013).

Библиографическая ссылка по ГОСТ Р 7.0.5—2008 (печатная) РУДАКОВА Л. Е., БЕЛЯЕВА Ю. Б., РАХМАТУЛЛОВ Ф. К., БОНДАРЕНКО Л. А., УШАКОВА С. В. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ФАТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА // Известия ВУЗов. Поволжский регион. Медицинские науки. 2011. №2. С.117-127.

Текст научной работы на тему "ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ФАТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА". Научная статья по специальности "Гастроэнтерология и гепатология"

УДК 616.379-008.64; 616.005.8

Л. Е. Рудакова, Ю. Б. Беляева, Ф. К. Рахматуллов, Л. А. Бондаренко, С. В. Ушакова

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ФАТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Аннотация. В представленном исследовании показано, что сахарный диабет 2 типа существенно увеличивает летальность при инфаркте миокарда. В структуре причин внутрибольничной летальности от инфаркта миокарда первое место занимает острая сердечная недостаточность. Установлены клинические особенности течения фатального инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом. У подавляющего большинства больных с фатальным инфарктом миокарда как на фоне сахарного диабета, так и без него выявляется гипергликемия различной степени выраженности. Показано, что особенно неблагоприятен прогноз при инфаркте миокарда у женщин, страдающих сахарным диабетом.

Ключевые слова: фатальный инфаркт миокарда, сахарный диабет.

Abstract. The article proves that type-two diabetes mellitus significantly increases myocardial infarction mortality. An acute heart failure ranks first among clinical death causes of patients with myocardial infarction. The authors have identified specific clinical history of myocardial infarction (MI) in patients with diabetes mellitus (DM). Most patients with fatal MI, both suffering from DM and not, have hyperglycemia of different intensity levels. The findings give a particularly negative prognosis for MI in women suffering from DM.

Key words: fatal myocardial infarction, diabetes mellitus.

Введение

Неуклонный рост числа больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с его сосудистыми осложнениями позволил еще в конце прошлого столетия отнести данное заболевание в разряд глобальных проблем. Ежегодный прирост заболеваемости СД 2 типа в мире составляет 5-10 %, что фактически каждые 10 лет приводит к удвоению числа больных [1-5].

В России в настоящее время насчитывается около 8 млн больных СД 2 типа, основной особенностью которого, как известно, является высокая частота сосудистых осложнений, приводящих в 70 % случаев к катастрофическим последствиям: инфаркту миокарда, мозговому инсульту, хронической почечной недостаточности (ХПН), полной потере зрения, гангрене стопы [3].

Во многих исследованиях показано, что проявления коронарного атеросклероза, такие как стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, встречаются у больных СД 2 типа значительно чаще, чем у лиц без этого заболевания [6-9]. СД 2 типа увеличивает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у мужчин в 2-3 раза, а у женщин в 3-7 раз [10, 11]. Пациенты с СД 2 типа, в отличие от лиц без диабета, имеют в 2-4 раза больше риск умереть от ИБС. Это дало основание Американской кардиологической ассоциации рассматривать СД 2 типа не только как эндокринную патологию, но и причислить его к сердечно-сосудистым заболеваниям [5, 6].

В странах, которые достигли значительных успехов в борьбе с ИБС, больные сахарным диабетом остаются наиболее уязвимой группой, в которой

смертность от ИБС снижается незначительно у мужчин и продолжает увеличиваться у женщин [3, 8, 9, 12].

Высокий уровень летальности от ИБС при СД 2 типа связывают в первую очередь с ускоренным развитием атеросклероза крупных субэпи-кардиальных сосудов [6]. У пациентов с СД 2 типа чаще всего отмечается так называемая диабетическая дислипидемия, характеризующаяся тремя липидными нарушениями: высоким уровнем триглицеридов, низким уровнем ли-попротеидов высокой плотности, мелкими и более плотными частицами ли-попротеидов низкой плотности [7, 8, 10]. Все эти факторы способствуют формированию в интиме коронарных сосудов большого количества нестабильных, легко разрывающихся атеросклеротических бляшек. Эта характерная особенность атеросклеротического процесса при выраженных нарушениях углеводного обмена привела к формированию представления о СД 2 типа как о болезни «взрывающихся» бляшек [6, 8].

В ряде исследований было показано, что характерными особенностями течения острой коронарной патологии у больных СД 2 типа являются высокая смертность от инфаркта миокарда (ИМ), большая частота развития осложнений и повторного ИМ по сравнению с популяцией больных ИМ без СД [8, 10, 13]. Известно также, что у больных СД 2 типа широко распространены неклассические варианты течения ИБС - безболевые и атипичные формы [5, 6, 8, 10, 11]. В то же время исследований, посвященных изучению особенностей течения фатального ИМ у данной категории больных, мы не обнаружили.

Целью исследования явилось изучение частоты встречаемости СД 2 типа среди больных фатальным ИМ и клинико-лабораторных особенностей течения фатального ИМ у больных СД 2 типа.

1. Материал и методы исследования

Исследование - ретроспективное, проходило в два этапа. На первом этапе изучалась частота встречаемости СД 2 типа среди всех больных ИМ и отдельно среди больных фатальным ИМ, а также госпитальная летальность как среди всех больных ИМ, так и среди больных ИМ в сочетании с СД и без него. В исследование были включены все больные ИМ (1958 человек), пролеченные в отделении кардиореанимации и в кардиологическом (инфарктном) отделении № 2 Городской клинической больницы скорой медицинской помощи им. Г. А. Захарьина в 2007-2009 гг.

На втором этапе исследования изучались особенности течения фатального ИМ у больных с СД 2 типа. Для этого были рассмотрены истории болезни и результаты аутопсий 74 пациентов, умерших от ИМ в течение 2008 г., среди них было 34 мужчины и 40 женщин в возрасте от 46 до 88 лет, средний возраст 71,1 ± 9,8 года. Все умершие от ИМ больные были разделены на две группы. В первую группу вошли 57 пациентов с ИМ, средний возраст 71,3 ± 10,1 года. Вторую группу составили 17 пациентов с ИМ и СД, средний возраст 70,5 ± 9,3 года. Как видно из представленных данных, анализируемые группы больных по возрастному составу не отличались. Следует подчеркнуть, что у всех пациентов второй группы был СД 2 типа, который был диагностирован ранее - до развития ИМ. Стаж заболевания составлял от 1 до 15 лет.

Проводимая кардиальная терапия не включала тромболизис, в остальном отвечала современным требованиям лечения ИМ. Антиагреганты,

Р-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), статины назначались как можно раньше при отсутствии противопоказаний.

Протокол исследования включал данные о клиническом течении заболевания, клинический и патологоанатомический диагнозы, результаты лабораторных методов исследования (общий анализ крови и мочи, уровень креа-тинина, мочевины, билирубина, общего холестерина, глюкозы), электрокардиографическое заключение, данные о проводимой сахароснижающей терапии до и во время пребывания пациентов в стационаре. Уровень глюкозы исследовался в сыворотке венозной крови сразу после госпитализации больных, а в дальнейшем натощак и по показаниям неоднократно в течение суток.

2. Результаты исследования

Результаты первого этапа исследования представлены в табл. 1.

Таблица 1

Характеристика больных инфарктом миокарда, пролеченных в кардиологическом отделении № 2 в 2007-2009 гг.

Показатели 2007 г. 2008 г. 2009 г. Всего за 20072009 гг.

Всего пролечено больных ИМ 642 738 578 1958

Пролечено и выписано больных 563 664 502 1729

Имели СД 74 102 82 258

Не имели СД 568 636 496 1700

Всего умерло больных 79 74 76 229

Умершие от ИМ без СД 63 57 60 180

Умершие от ИМ на фоне СД 16 17 16 49

Летальность в целом от ИМ 12,3 % 10, 0 % 13,0 % 11,7 %

Летальность от ИМ среди больных, не страдавших СД 11,1 % 8,9 % 12,1 % 10,6 %

Летальность среди больных ИМ в сочетании с СД 21,6 % 16,6 % 19,5 % 19,0 %

Распространенность СД среди пролеченных больных ИМ 11,5 % 13,8 % 14,1 % 13,1 %

Из 1958 больных ИМ, находившихся на лечении в отделении кардиологии № 2 в 2007-2009 гг., лиц с СД 2 типа было 258, без СД - 1700.

Частота встречаемости СД в общей группе больных ИМ в анализируемые годы колебалась от 11,5 до 14,1 %, в среднем составляла 13,1 %. За 3 исследуемых года на госпитальном этапе из 1958 больных ИМ умерли 229, в том числе 49 с СД 2 типа. Частота СД 2 типа составила среди лиц с фатальным ИМ 21,3 %, а среди лиц с нефатальным ИМ - 12 %. Известно, что в России около 5 % населения страдает СД 2 типа. С учетом этих данных можно говорить о том, что частота СД 2 типа среди всех больных ИМ более чем в 2,5 раза, а среди больных фатальным ИМ более чем в 4 раза выше распространенности данного заболевания в общей популяции.

Эти данные, безусловно, указывают на то, что СД 2 типа утяжеляет течение ИМ и является фактором риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.

Летальность в общей группе больных ИМ составила 11,7 %, среди больных, не имевших СД - 10,6 %, а среди больных ИМ, страдавших СД 2 типа - 19,0 %. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что летальность от ИМ при наличии у больных СД значительно возрастает (в 1,8 раза).

Для изучения особенностей течения фатального ИМ у больных СД 2 типа все умершие в 2008 г. от ИМ пациенты были разделены на две группы: без СД и с наличием СД.

По полу и возрасту умершие пациенты исследуемых групп распределились следующим образом (рис. 1).

45-64 65-80 Старше Всего 45-64 65-80 Старше Всего года лет 80 лет года лет 80 лет

Первая группа п=57 Вторая группа п=17

Рис. 1. Распределение умерших пациентов исследуемых групп по возрасту и полу

Как видно из рис. 1, в обеих группах преобладали женщины. Но если в первой группе это преобладание было незначительным, то во второй женщин было в 2,5 раза больше, чем мужчин. Преобладание женщин отмечалось среди умерших от ИМ без СД только в возрастной группе старше 65 лет, а среди умерших от ИМ на фоне СД - во всех возрастных группах. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что среди больных ИМ особенно неблагоприятен прогноз у женщин, страдающих СД.

Клиническая характеристика пациентов, умерших на госпитальном этапе лечения, представлена в табл. 2.

Длительность пребывания больных в стационаре составила в первой группе от 30 мин до 16 суток, в среднем 2,9 ± 3,9 койко-дней; во второй группе от 45 мин до 11 суток, в среднем 3,3 ± 3,6 койко-дней. Половина больных инфарктом миокарда (около 53 %) умерли в первые сутки пребывания в стационаре (этот показатель практически одинаков в обеих группах), из них 56,6 и 55,5 % пациентов первой и второй групп соответственно умерли в течение первых 12 ч, что свидетельствует о стремительности и тяжести течения заболевания. Отмечая в целом малые сроки пребывания в стационаре больных с фатальным инфарктом миокарда, существенных различий по данному показателю в анализируемых группах мы не выявили.

Таблица 2

Клиническая характеристика пациентов исследуемых групп

Клинические показатели Первая группа, п = 57 Вторая группа, п = 17

Длительность пребывания больных в стационаре, койко-дни 2,9 ± 3,9 3,3 ± 3,6

Возраст, в котором дебютировала ИБС, годы 62,8 ± 14,6 53,7 ± 6,8

Количество перенесенных ИМ: - первый 49,1 % 52,9 %

- повторный 50,9 % 47,1 %

- рецидивирующее течение 24,6 % 23,5 %

Болевая форма ИМ 91,2 % 64,7 %*

Атипичные формы ИМ 8,8 % 35,3 %*

Умерли в первые сутки заболевания 53,3 % 52,9 %

Примечание. * - р < 0,05.

При изучении анамнеза заболевания установлено, что возраст, в котором дебютировала ИБС, в первой группе больных составил 62,8 ± 14,6 года, во второй - 53,7 ± 6,8 года. Представленные данные свидетельствуют о том, что у больных СД 2 типа клинические проявления коронарного атеросклероза возникают в более молодом возрасте по сравнению с пациентами, не имеющими данного заболевания.

Соотношение первичных и повторных ИМ в исследуемых группах было следующим: у 28 (49,1 %) больных первой группы и у 9 (52,9 %) больных второй группы данный инфаркт миокарда, закончившийся летально, был первым, повторные инфаркты миокарда были выявлены в 50,9 и 47,1 % соответственно.

По локализации, глубине и распространенности ИМ существенных различий между группами не установлено.

Характеризуя течение инфаркта миокарда у больных исследуемых групп, можно отметить, что частота рецидивов инфаркта миокарда не различалась в обеих группах больных и составила около 24 % случаев. Анализ клинического течения ИМ показал, что типичная, т.е. болевая форма ИМ, наблюдалась у 91,2 % больных первой группы (52 человека) и лишь у 64,7 % больных (11 человек) второй группы. Атипичные клинические формы, в частности безболевая (малосимптомная), абдоминальная, астматическая и коллаптоидная, наблюдались у 8,8 и 35,3 % больных первой и второй групп соответственно. Таким образом, инфаркт миокарда у больных СД 2 типа протекает атипично в 4 раза чаще по сравнению с лицами без СД.

Данные о характере и частоте осложнений при фатальном ИМ у пациентов исследуемых групп отражены в табл. 3.

Как видно из табл. 3, структура осложнений фатального ИМ была идентичной в обеих группах. Среди больных как первой, так и второй групп наиболее частой непосредственной причиной смерти на этапе стационарного лечения была острая сердечная недостаточность, протекавшая одинаково часто в виде отека легких и кардиогенного шока. Разрывы миокарда, нарушения ритма и проводимости во второй группе обнаруживались несколько чаще, чем в первой, однако различия не достоверны. У подавляющего большинства умерших больных обеих групп одновременно или последовательно было выявлено несколько осложнений инфаркта миокарда.

Таблица 3

Структура и частота осложнений у пациентов исследуемых групп

Характер осложнений Первая группа, п = 57 Вторая группа, п =17

Сердечная астма и отек легких 34 (59,6 %) 10 (58,8 %)

Кардиогенный шок 35 (61,4 %) 11 (64,7 %)

Сочетание отека легких и кардиогенного шока 15 (26,3 %) 7 (41,1 %)

Разрывы миокарда 8 (14,0 %) 4 (23,5 %)

Фибрилляция и/или трепетание предсердий 7 (12,2 %) 4 (23,5 %)

Фибрилляция желудочков 3 (5,2 %) 1 (5,8 %)

Синоатриальные или атриовентрикулярные блокады 2-3 степени 5 (8,7 %) 3 (17,6 %)

Сложные нарушения ритма 2 (3,5 %) 2 (11,8 %)

Полные блокады ножек пучка Гиса 6 (10,5 %) 2 (11,8 %)

Острое нарушение мозгового кровообращения 1 (1,7 %)

Тромбэндокардит 1 (1,7 %)

Существенных клинически значимых различий лабораторных показателей в анализируемых группах больных выявлено не было (табл. 4).

Таблица 4

Средние значения основных лабораторных показателей у пациентов исследуемых групп

Лабораторный показатель Первая группа, п = 57 Вторая группа, п = 17

СОЭ, мм/ч 12,7 ±6,1 10,8 ± 7,6

Лейкоциты, л (х 109) 10,4 ±5,1 9,7 ± 2,8

Креатинин, мкмоль/л 161,2 ±63,5 140,4 ± 62,9

Мочевина, ммоль/л 8,3 ± 3,6 9,6 ± 5,1

Билирубин, мкмоль/л 17,0 ± 7,4 15,1 ± 1,9

Общий холестерин, ммоль/л 4,6 ± 0,75 5,3 ± 1,0

Глюкоза, ммоль/л 10,6 ±5,1 12,0 ± 5,3

Большой интерес вызвал анализ гликемии у больных фатальным инфарктом миокарда. Уровень глюкозы в сыворотке крови больных первой группы находился в пределах от 4,7 до 25,8 ммоль/л, среднее значение 10,6 ± 5,1 ммоль/л; у больных второй группы - от 4,8 до 22,4 ммоль/л, среднее значение 12,0 ± 5,3 ммоль/л. Как видно, интервал колебаний и средние значения уровня глюкозы в сыворотке крови в обеих группах больных практически не отличались.

При поступлении в стационар гликемия более 6,1 ммоль/л была выявлена в группе пациентов с фатальным инфарктом миокарда без СД 2 типа в 52 (91,2 %) случаях, причем в 15 (26,3 %) из них уровень глюкозы в сыворотке крови превышал 11,0 ммоль/л, а в 6 (10,5 %) - 18 ммоль/л. Высокая гипергликемия, выявленная у подавляющего большинства больных первой группы, могла быть обусловлена как стрессовой ситуацией, так и наличием в этой группе лиц с ранее не диагностированным СД.

Характеристика течения сопутствующего сахарного диабета в историях болезни была отражена скудно. В полном объеме не было информации о сахароснижающей терапии больных на догоспитальном этапе.

В стационаре больные с сахарным диабетом получали следующую ги-погликемическую терапию: 8 человек - инсулин короткого действия (Актра-пид НМ) дробно под контролем гликемии, один больной продолжал получать диабетон. В 8 историях болезни сведений о сахароснижающей терапии не было обнаружено, в ряде случаев, возможно, это связано с короткими сроками пребывания этих больных в стационаре, а также сравнительно невысоким уровнем гликемии.

Гипергликемия в группе пациентов с фатальным инфарктом миокарда без сопутствующего диагноза СД 2 типа не корригировалась ни в одном случае.

3. Обсуждение результатов

Общепризнанным является факт неблагоприятного влияния СД на состояние сердечно-сосудистой системы. Одним из наиболее тяжелых проявлений кардиальной патологии при СД является ИМ. Проведенное нами исследование показало, что частота встречаемости СД 2 типа составляет в общей группе больных ИМ 13,1 %, при фатальном ИМ - 21,3 %, а при нефатальном - 12,0 %.

На основании представленных результатов можно сделать вывод о том, что СД 2 типа встречается в общей группе больных ИМ более чем в 2,5 раза чаще, а при фатальном ИМ более чем в 4 раза чаще, чем в общей популяции в России, а также, что частота СД 2 типа при фатальном ИМ в 1,7 раза выше, чем при нефатальном ИМ.

На наш взгляд, представленные цифры не отражают истинной частоты СД среди больных ИМ, поскольку при фатальном ИМ учитывают только случаи ранее диагностированного СД. Известно, что среди больных острым ИМ, не имеющих в анамнезе СД, у 25 % нарушения углеводного обмена достигают уровня, позволяющего диагностировать впервые выявленный СД, а общая доля больных с ранее и впервые выявленным СД составляет 45-53 % [12, 14, 15]. У больных фатальным ИМ диагностика СД затруднена в подавляющем большинстве случаев из-за краткости пребывания больных в стационаре.

Нами также установлено, что внутрибольничная летальность от ИМ в 1,8 раза выше при наличии у больных СД 2 типа. Аналогичные данные, свидетельствующие о высокой летальности от ИМ, развившегося на фоне СД, получены и другими авторами [16, 17]. Почти каждый четвертый пациент с острым крупноочаговым ИМ в сочетании с СД умирает, несмотря на то, что всем им проводится современное медикаментозное лечение ИМ. На сегодня уровень госпитальной летальности от ИМ у больных с СД с помощью консервативной терапии существенно снизить не удается [3, 18].

Известно, что выживание после ИМ связано с остаточной функцией левого желудочка и, следовательно, с массой пораженного миокарда [19]. Высказывалось также предположение, что более высокая смертность больных от ИМ при наличии сахарного диабета, нежели в его отсутствие, обусловлена большей площадью поражения миокарда. Это предположение не было подтверждено, поскольку многочисленные исследования не выявили данных, свидетельствующих о том, что при сахарном диабете развивается более обширный инфаркт, чем в его отсутствие [16, 20]. Полученные результаты позволили исследователям сделать вывод, что высокая летальность при сахарном диабете обусловлена нарушением функционального состояния миокарда, не пораженного инфарктом [16].

В настоящем исследовании установлено, что в структуре причин внутрибольничной летальности от ИМ при наличии у больных СД первое место занимает острая сердечная недостаточность, которая проявлялась отеком легких, кардиогенным шоком или их сочетанием. Подавляющее большинство включенных в исследование больных погибло именно от этих осложнений ИМ. Аналогичные данные при изучении причин госпитальной летальности от ИМ при СД получены другими авторами [16, 17, 21].

Почему столь частой причиной внутрибольничной летальности даже при небольшом объеме инфаркта является сердечная недостаточность? Имеются данные о том, что частое постинфарктное ухудшение насосной функции сердца при СД связано с возникшим еще до ИМ субклиническим нарушением функции ЛЖ вследствие специфических метаболических нарушений, обусловленных диабетом, и вегетативной денервации сердца [22].

Существенный вклад в ухудшение функции миокарда вносит также артериальная гипертония, развивающаяся при сахарном диабете приблизительно вдвое чаще, чем в общей популяции. Таким образом, тяжелая исходная диабетическая кардиомиопатия является фоном, на котором ИМ часто осложняется острой сердечной недостаточностью.

Как показали наши исследования, СД 2 типа усиливает риск и других фатальных осложнений ИМ, таких как разрывы сердца, нарушения ритма и проводимости.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что особенно неблагоприятен прогноз при ИМ, развившемся на фоне СД у женщин, летальность среди них более чем в 2 раза выше, чем среди мужчин. По данным ряда авторов, нарушение углеводного обмена является наиболее агрессивной детерминантой тяжелого течения ИБС в женской популяции и входит в число главных факторов риска. Никакой другой фактор риска не имеет столь выраженной гендерспецифической зависимости [23, 24].

Нами выявлены клинические особенности течения фатального ИМ у больных СД. В 4 раза чаще наблюдались атипичные варианты начала ИМ и особенно безболевой. Отсутствие болевого синдрома при развитии ИМ объясняют, как известно, снижением или полным отсутствием чувствительности тканей миокарда вследствие развития автономной нейропатии [11].

В ряде исследований показано, что прогноз больных ИМ напрямую зависит от нарушений углеводного обмена в раннем постинфарктном периоде. Уровень гликемии впоследствии умерших больных значительно выше, чем у выживших [11, 12, 25]. Причем это касается не только больных с СД, но и больных, не страдавших СД, у которых гипергликемия была обусловлена стрессом. Проведенное нами исследование показало, что гипергликемия в группе пациентов с фатальным инфарктом миокарда без сопутствующего диагноза СД 2 типа не корригировалась ни в одном случае, хотя известно, что стрессовая гипергликемия у больных ИМ должна подлежать коррекции точно так же, как и гипергликемия у больных с СД. Установлено, что гипергликемия любого происхождения повышает летальность и риск типичных осложнений инфаркта миокарда, длительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии и сроки госпитализации и что повышение концентрации глюкозы на каждые 1,1 ммоль/л свыше 5,5 ммоль/л увеличивает риск летального исхода в ОРТИ на 30 % [5].

Кроме нарушений углеводного обмена, называют еще ряд метаболических изменений, оказывающих неблагоприятное влияние на прогноз у больных ИМ на фоне СД, в частности снижение содержания ю 3-полиненасыщен-ных жирных кислот. С учетом влияния метаболических нарушений на прогноз больных ИМ очевидна необходимость их коррекции.

Итак, совершенно очевидно, что сахарный диабет 2 типа оказывает неблагоприятное влияние на течение инфаркта миокарда, увеличивает количество фатальных осложнений. Это диктует необходимость поиска более эффективных методов лечения данной сочетанной патологии.

Итак, совершенно очевидно, что сахарный диабет 2 типа и стрессовая гипергликемия оказывают неблагоприятное влияние на течение инфаркта миокарда, увеличивают количество фатальных осложнений. Это диктует необходимость поиска более эффективных методов лечения данной сочетанной патологии.

Выводы

1. Частота СД 2 типа среди больных фатальным ИМ составляет 21,3 %, что более чем в 4 раза выше распространенности данного заболевания в общей популяции в России. Летальность на госпитальном этапе от ИМ среди больных с СД 2 типа в 1,8 раза выше, чем среди больных, не страдающих СД.

2. Фатальный инфаркт миокарда на фоне СД чаще развивается у женщин во всех возрастных группах, в то время как среди больных, не страдающих СД, в возрастной группе < 65 лет чаще наблюдается у мужчин, а в более старших возрастных группах - у женщин.

3. Течение фатального инфаркта миокарда у больных с СД 2 типа в 4 раза чаще имеет атипичную форму, чем у лиц без СД.

4. При определении терапевтической тактики у больных ИМ необходимо учитывать сопутствующую патологию, в том числе СД и стрессовую гипергликемию.

Список литературы

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. - М. : Медиа Сфера, 2007. - 112 с.

2. Балаболкин, М. И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний : руководство / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. -М. : Медицина, 2002. - 752 с.

3. Мкртумян, А. М. Влияние постпрандиальной гликемии на сердечнососудистую заболеваемость больных сахарным диабетом типа 2 и ее коррекция /

А. М. Мкртумян, А. Л. Давыдов, С. В. Подачина и др. // Consilium medicum. -

2004. - Т. 6. - № 9. - С. 3-7.

4. Смирнова, О. М. Сердечно-сосудистая патология и впервые выявленный сахарный диабет / О. М. Смирнова // Consilium medicum. - 2004. - Т. 6. - № 9. -С. 14-19.

5. International Diabetes Federation. Global guideline for type 2 diabetes // International Diabetes Federation, Brussels, 2005.

6. Александров, А. А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: поиски решения / А. А. Александров, И. З. Бондаренко, С. С. Кухаренко и др. // Сахарный диабет. - 2005. - № 3. - С. 34-38.

7. Балаболкин, М. И. Лечение сахарного диабета и его осложнений : руководство для врачей / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. - М. : Медицина, 2005. - 512 с.

8. Дедов, И. И. Сахарный диабет : руководство для врачей / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. - М. : Универсум паблишинг, 2003. - 455 с.

9. Malmberg, K. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI 2): effects on mortality and morbidity / K. Malmberg, L. Ryden, H.Wedel et al. // Eur Heart J. - 2005. - V. 26. -Р. 650-661.

10. Дедов, И. И. Введение в диабетологию : руководство для врачей / И. И. Дедов,

В. В. Фадеев. - М. : Берег, 1998. - 200 с.

11. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1072 с.

12. Bartnik, M. Euro Heart Survei Investigstors. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe / M. Bartnik, L. Ryden, R. Ferrari et al. // Eur Heart J. - 2004. - V. 25. - Р. 1880-1890.

13. Tansey, M. J. High mortality in obese women diabetics with acute myocardial infarction / M. J. Tansey, L. H. Opie, B. M. Kennelly // Br Med J. - 1977. - V. 1. -Р. 1624-6.

14. Александров, А. А. Воздействие на метаболизм сердца у больных острым инфарктом миокарда / А. А. Александров, Р. Г. Оганов, В. Е. Бунаева, И. В. Виноградова // Кардиология. - 1977. - V. 4. - Р. 22-9.

15. Bartnik, M. Studies on prevalence recognition and prognostic implication. Glucose regulation and coronary artery disease / M. Bartnik. - Stockholm : Karolinska Institutet,

2005.

16. Jaffe, A. S. Increased congestive heart failure after myocardial infarction of modest extent in diabetic patients mellitus / A. S. Jaffe, J. J. Spadaro, R. Roberts et al. // Am Heart J. - 1984. - V. 108. - Р. 31-37.

17. Yudkin, J. S. Determinants of hospital admission and case fatality in diabetic patients with myocardial infarction / J. S. Yudkin, G. A. Oswald // Diabetes Care. - 1988. -V. 11. - Р. 351-8.

18. ESC/EASD. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases // European Heart Journal. - 2007. - V. 28 (1). - Р. 88-136.

19. Lee, K. L. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41,021 patients. GUSTO-1 Investigators / K. L. Lee, L. H. Woodlief, E. J. Topol et al. // Circulation. - 1995. - V. 91. -Р. 1659-68.

20. Karlson, B. W. Prognosis of acute myocardial infarction in diabetic and nondiabetic patients / B. W. Karlson, J. Herlitz, A. Hjalmarson // Diabet Med. - 1993. -V. 10. - Р. 449-454.

21. Czyzk, A. Clinical course of myocardial infarction among diabetic patients / A. Czyzk, A. S. Krolewski, S. Szablowska et al. // Diabetes Care. - 1980. - V. 3. -Р. 526-9.

22. Zarich, S. W. Diabetic cardiomiopathy / S. W. Zarich, R. W. Nestro // Am Heart J. -1989. - V. 118 (5 Pt. 1). - Р. 1000-12.

23. Волков, В. И. Гендерные и возрастные особенности ишемической болезни сердца / В. И. Волков, В. И. Строна // Здоровье Украины. - 2007. - V. 12 (1). -Р. 33-35.

24. Гуревич, М. А. Особенности клинического течения и лечения ишемической болезни сердца у женщин / М. А. Гуревич, Л. В. Архипова // Болезни сердца и сосудов. - 2009. - № 1. - С. 32-35.

25. Панова, Е. И. Влияние некоторых факторов на выживаемость больных инфарктом миокарда и сахарным диабетом / Е. И. Панова, Л. Г. Стронгин, Н. Е. Круглова // От диспансеризации к высоким технологиям : тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. - М., 2006. - С. 684.

Рудакова Людмила Ефимовна

кандидат медицинских наук, доцент, кафедра внутренних болезней, Медицинский институт, Пензенский государственный университет

E-mail: rudakova1947@yandex.ru

Беляева Юлия Борисовна

E-mail: verevayb@ru

Рахматуллов Фагим Касымович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней, Медицинский институт, Пензенский государственный университет

E-mail: b.abdrahimov@yandex.ru

Бондаренко Людмила Алексеевна кандидат медицинских наук, доцент, кафедра внутренних болезней, Медицинский институт, Пензенский государственный университет; заведующая отделением кардиологии № 2, Городская клиническая больница скорой медицинской помощи имени Г. А. Захарьина (г. Пенза)

E-mail: b.abdrahimov@yandex.ru

Ушакова Светлана Владимировна

заведующая отделением кардиологии № 4, Городская клиническая больница скорой медицинской помощи имени Г. А. Захарьина (г. Пенза)

E-mail: holter67@mail.ru.

Rudakova Lyudmila Efimovna Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of internal diseases, Medical Institute, Penza State University

Belyaeva Yuliya Borisovna Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of internal diseases, Medical Institute, Penza State University

Rakhmatullov Fagim Kasymovich Doctor of medical sciences, professor, head of sub-department of internal diseases, Medical Institute, Penza State University

Bondarenko Lyudmila Alekseevna

Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of internal diseases, Medical Institute, Penza State University; head of cardiological department № 2, Municipal Clinical Emergency Hospital named after G. A. Zakharyin (Penza)

Ushakova Svetlana Vladimirovna Head of cardiological department № 4, Municipal Clinical Emergency Hospital named after G. A. Zakharyin (Penza)

УДК 616.379-008.64; 616.005.8 Рудакова, Л. Е.

Особенности течения фатального инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа / Л. Е. Рудакова, Ю. Б. Беляева, Ф. К. Рахматул-лов, Л. А. Бондаренко, С. В. Ушакова // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2011. - № 2 (18). - С. 117-127.

Источник: cyberleninka.ru

Сахарный диабет хурма. Хурма при сахарном диабете

expeove — Wed, 17 Sep 2014 03:53:45 GMT

$CUT$

Хурма при сахарном диабете

По-гречески хурма звучит как «diospyros», что можно перевести как «пища богов». Действительно, этот солнечного цвета плод, сладкий и нежный на вкус, не может не понравиться даже самому требовательному гурману. Немало также найдется любителей отведать еще не совсем зрелый плод, имеющий терпковатый вяжущий вкус. Кроме того, хурма - источник множества полезных веществ.

Хурма принадлежит к семейству Эбеновых, это вечнозеленые деревья с древесиной черного цвета. Несмотря на то, что насчитывается несколько сотен сортов хурмы, у нас на прилавках можно встретить лишь некоторые из них. Наиболее популярны кавказская хурма, «королек» и шарон.

Всего несколько плодов хурмы способны полностью утолить голод и при этом насытить организм всеми необходимыми витаминами и микроэлементами. В хурме содержится до 25% глюкозы и сахарозы, большое количество бета-каротина, йода, аминокислот, пектина, клетчатки, дубильных веществ. Хурма обладает антиоксидантными и антибактериальными свойствами. Богата витаминами и минералами: фосфором, калием, кальцием, магнием, ретинолом, особенно много в ней железа, витаминов РР, А и С

Плоды хурмы помогут восстановить силы, избавиться от малокровия и авитаминоза, улучшить деятельность желудочно-кишечного тракта, стабилизировать работу щитовидной железы.

Полезны плоды хурмы и людям, страдающим сахарным диабетом, хотя мнения специалистов по этому поводу расходятся. При включении в меню хурмы, диабетикам следует придерживаться правила: что чрезмерно, то пользы для здоровья не принесет.

Сахарный диабет зачастую сопровождается рядом сопутствующих заболеваний, хурма способна смягчить проявление некоторых из них:

Пектин и клетчатка помогут нормализовать работу желудочно-кишечного тракта.
Большое количество железа, содержащееся в плодах хурмы, способствуют восстановлению уровня эритроцитов и гемоглобина.
Минералы и витамины способствуют укреплению стенки кровеносных сосудов и улучшают работу сердца.
Магний, которым богата хурма, приостановит воспалительный процесс при заболеваниях почек.
Мочегонный эффект хурмы поможет вывести лишнюю жидкость из организма и снизить уровень АД.
При ОРЗ, заболеваниях кожи, воспалительных процессах антибактериальные свойства хурмы помогут победить даже золотистый стафилококк и кишечную палочку.
Плоды хурмы повышают аппетит и помогают восстанавливать работоспособность после болезни.

Доза инсулина или сахаропонижающих таблеток, которую диабетик должен получать дополнительно, рассчитывается с учетом суточного количества поступающих в организм больного углеводов. Таблица хлебных единиц поможет максимально точно рассчитать количество употребляемых в течение суток углеводов и потребность в инсулине (1 хлебная единица соответствует 10 граммам углеводов). Также необходимо учитывать гликемический индекс продуктов, то есть способность повышать уровень сахара в крови. Гликемический индекс у хурмы равен 70, поэтому при употреблении этих фруктов больным диабетом следует соблюдать осторожность. Один средних размеров плод хурмы (примерно 140 г) соответствует 2 ХЕ, в день рекомендуется съедать не более плода.

В дополнение к диетическому питанию всем людям, живущим с сахарным диабетом, специалисты рекомендуют обязательно принимать натуральные антиоксиданты. Эффективно восполнить дефицит антиоксидантов у больных сахарным диабетом поможет натуральный комплекс «Глюкоберри».

«Глюкоберри» - мощный антиоксидантный комплекс, обеспечивающий новое качество жизни при метаболическом синдроме и сахарном диабете обоих типов. Эффективность и безопасность препарата доказана клинически. Препарат рекомендован для применения Российской диабетической ассоциацией. Узнать больше>>>

Комментарии (1) Оставить комментарий

Источник: diabetpeople.ru

Сахарный диабет специфический тип. Другие

expeove — Mon, 08 Sep 2014 21:21:11 GMT

Типы сахарного диабета

Существуют и другие типы сахарного диабета:

А. Генетические дефекты функции бета-клеток островков поджелудочной железы. К этому типу диабета относится «СД взрослых у молодых» (MODY). Он встречается в юношеском возрасте и у молодых людей до 25 лет. Имеет семейный характер. MODY обычно длительное время не требует лечения инсулином, болезнь не ведёт к развитию диабетического кетоацидоза, не наблюдается ожирения.

Б. Генетический дефект в действии инсулина. Болезнь развивается вследствие мутации гена инсулина. Болезнь встречается редко и носит выраженный семейный характер.

В. Заболевание экзокринной части поджелудочной железы. Болезнь развивается вследствие тяжёлого острого панкреатита, рака поджелудочной железы, при гемохроматозе – нарушении всасывания железа в кишечнике.

Г. Эндокринопатии. Снижение чувствительности тканей к инсулину (при акромегалии, синдроме Кушинга, глюкагономе) приводит к развитию нарушения толерантности к глюкозе и к сахарному диабету.

Д. Диабет, вызванный лекарственными препаратами и химическими веществами. Лекарства: тиазиды, фенитион, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы, закор и крысиный яд, альфа-интерферон.

Е. Необычные формы аутоиммунного сахарного диабета.

Стифф-Мэн синдром. Тяжёлое поражение ЦНС, проявляющееся болезненным спазмом мышц. Очень редкое заболевание;
диабет вследствие образования аутоантител к рецепторам инсулина в периферических тканях. Встречается крайне редко.

Ж. Другие генетические синдромы, связанные с сахарным диабетом.

синдром Прадера-Уилса. Ожирение, гипотония, умственная отсталость, лёгкий диабет. Встречается редко.
синдром Вернера. Слепота, раннее развитие атеросклероза, катаракта, прогерия. У 50% больных – инсулинрезистентный диабет.
синдром Алстрома. Проявляется в детском возрасте. Слепота, ожирение, глухота, диабет, нефропатия.
липоатрофический диабет. Проявляется в детском возрасте. Полное отсутствие подкожного жира.

Ранний атеросклероз, печёночная недостаточность.

Источник: www.infomedical.ru

Сахарный диабет в полости рта. Сахарный диабет и уход за полостью рта

expeove — Mon, 01 Sep 2014 22:30:38 GMT

Сахарный диабет и уход за полостью рта

Значение ухода за полостью рта при диабете

Сахарный диабет – это заболевание, негативно влияющее на состояние практически всего организма, в том числе и полости рта. Правильный уход за полостью рта при диабете приобретает особую важность, так как при плохом контроле над уровнем сахара в крови риск развития заболеваний полости рта у диабетика повышен. Чем хуже контролируется диабет, тем выше вероятность этих проблем. Это связано с тем, что плохо контролируемый диабет негативно влияет на функцию лейкоцитов, выполняющих роль главного защитного барьера организма против бактериальных инфекций, развивающихся в полости рта.

К каким стоматологическим заболеваниям предрасположены больные сахарным диабетом?

Люди с диабетом имеют повышенный риск следующих нарушений:

Сухость во рту. При неконтролируемом диабете выработка слюны может быть снижена. В результате возникает сухость во рту, которая в свою очередь может становиться причиной болезненности, развития язв, инфекций и кариеса.
Воспаление десен (гингивит и периодонтит). Помимо нарушения функции лейкоцитов диабет приводит к утолщению стенок сосудов, в результате чего замедляется приток питательных веществ к тканям (в том числе и к тканям ротовой полости) и отток продуктов метаболизма из них. При сочетании этих факторов способность организма противостоять инфекциям снижается. Поскольку периодонтит является бактериальной инфекцией, при неконтролируемом диабете он может возникать чаще и протекать тяжелее.
Плохая заживляемость тканей в полости рта. У людей с неконтролируемым диабетом заживление после хирургических операций или других стоматологических процедур может протекать медленнее из-за сниженного кровоснабжения оперированных участков.
Кандидоз полости рта (молочница). Больные диабетом, часто принимающие антибиотики для лечения различных инфекций, имеют повышенный риск грибковой инфекции ротовой полости и языка. Развитию грибковой инфекции способствует и повышенный уровень глюкозы в слюне при неконтролируемом диабете.
Ощущение жжения во рту и/или языке связано с наличием грибковой инфекции.

Если больной диабетом курит, то риск возникновения кандидоза и периодонтита возрастает (примерно в 20 раз в сравнении с некурящими). Курение в свою очередь ухудшает кровоснабжение десен, что отрицательно сказывается на заживляемости тканей.

Уход за полостью рта при диабете

Поскольку диабет создает предпосылки к ухудшению состояния ротовой полости, очень важно соблюдать правила ухода за полостью рта, обращая внимание на любые неблагоприятные изменения, а при их появлении - своевременно обращаясь за стоматологической консультацией. Подумайте о следующем:

Поддерживайте уровень сахара в крови как можно ближе к норме.
При посещении стоматолога информируйте его о характере течения диабета. Например, стоматолог может спросить, какой у вас уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1C) – этот показатель позволяет определить, насколько хорошо вы контролируете свой диабет (показателем хорошего контроля считается уровень гликозилированного гемоглобина до 7%). Если у вас ранее имели место гипогликемии (состояние, называемое также инсулиновой реакцией и связанное с пониженным уровнем сахара в крови), вероятность повторной гипогликемии у вас может быть повышена. Сообщите стоматологу, когда у вас был последний подобный приступ, как часто у вас бывают гипогликемии, а также время последнего укола инсулина (если вы получаете инсулин).
Перед началом лечения по поводу периодонтита обратитесь к наблюдающему вас эндокринологу. Попросите его обсудить со стоматологом или пародонтологом вопросы общего состояния вашего здоровья до начала стоматологического лечения. Если вам предстоит стоматологическая операция, лечащий врач или стоматолог могут порекомендовать предоперационный прием антибиотика либо изменение плана питания и/или времени введения и доз инсулина (если вы получаете инсулин).
Обязательно сообщите стоматологу контактные данные своего лечащего эндокринолога. Эта информация должна быть занесена в карточку и легко доступна стоматологу в случае появления каких-либо вопросов или сложностей, связанных с диабетом.
Сообщите стоматологу наименования и дозировки всех принимаемых вами лекарств. Эта информация позволит исключить лекарственную несовместимость между назначаемыми им препаратами и уже принимаемыми медикаментами. При лечении тяжелых инфекций может потребоваться корректировка доз инсулина. Обсудите этот вопрос с лечащим эндокринологом.
При декомпенсации диабета плановое стоматологическое лечение лучше отложить. Однако острые инфекции (например, абсцесс) следует лечить незамедлительно.
Помните о том, что процесс заживления у больных диабетом может быть более длительным. Строго соблюдайте рекомендации стоматолога, направленные на заживление тканей после стоматологического лечения.
Если вы носите ортодонтический аппарат (например, брекет-систему), незамедлительно сообщайте стоматологу о случаях травмирования языка или других тканей ротовой полости дугой или брекетом.

Ежедневный уход за зубами и полостью рта: полезные советы

Два раза в год проходите осмотр и профессиональную чистку зубов и десен у стоматолога (ваш врач может рекомендовать более частое проведение этих процедур в зависимости от состояния ваших зубов).
Для предотвращения скопления зубного налета пользуйтесь флоссом не реже одного раза в день.
Чистите зубы после каждого приема пищи. Пользуйтесь зубной щеткой с мягкой щетиной.
Если вы носите съемные зубные протезы, снимайте и чистите их ежедневно.

Источник: www.eurolab.ua

Сахарный диабет киви. Киви при сахарном диабете

expeove — Sun, 24 Aug 2014 18:41:06 GMT

$CUT$

Киви при сахарном диабете

В Европу киви завезли более ста лет назад из Китая, эту ягоду даже именовали первое время китайским персиком. Удивительно, что ничем не примечательный фрукт, внешне напоминающий картофель, действительно похож по вкусу на персик с «клубничными нотками». Киви не только очень вкусный плод, он также является источником большого количества полезных веществ и по исцеляющему действию на организм может заменить многие лекарства. Особенно это актуально при сахарном диабете, так как многие лекарственные средства традиционной медицины при данном эндокринном нарушении противопоказаны, или их применение существенно ограничено.

В первую очередь, отметим, что киви – чемпион по содержанию витамина С. Причем целебной аскорбинки в киви больше, чем в цитрусовых, в два раза. Поэтому этот плод является отличным средством против простуды, он повышает сопротивляемость организма и ускоряет процесс выздоровления.

Люди, страдающие диабетом, очень часто склонны к излишнему весу. Для нормализации и поддержания веса тела в пределах нормы диетологи рекомендуют обязательно включать в рацион киви. Его плоды содержат минимум калорий, а пектиновые вещества, усваиваясь в организме, создают ощущение сытости надолго.

При плохом сне, стрессе, раздражительности и усталости киви просто необходим. Ведь антистрессовый магний, которого в этих плодах очень много, отлично снимает напряжение и помогает настроиться на мажорный лад. А еще киви - натуральный антиоксидант, он выводит из организма вредные вещества, активизирует работу почек, улучшает микрофлору кишечника , обладает противоопухолевым действием. По уровню содержания полифенолов (антиоксидантов) киви превосходит яблоки, лимоны, помидоры и все зеленые овощи.

Так как киви содержит много клетчатки и мало сахаров, он способен влиять на состав крови и регулировать уровень глюкозы. Поэтому эта ягода просто необходима для профилактики и лечения сахарного диабета.

Гликемический индекс у киви невысокий, калорийность его составляет всего 40 ккал. Страдающим сахарным диабетом очень сложно адаптироваться в повседневной жизни, особенно уязвимы в этом плане беременные женщины с повышенным уровнем сахара. Их организм требует удвоенного количества витаминов и минералов. Особенно им необходимы витамины В и Е, РР и А, фолиевая кислота, и именно их очень много в киви. Минеральный состав киви также не уступает многим фруктам. Он поможет пополнить организм кальцием, который необходим для костей, и калием, в котором нуждается сердце. В киви много йода, а этот микроэлемент очень важен для нормального развития плода, особенно в первом триместре беременности. Кроме таких минералов как кобальт, бор, молибден, алюминий, марганец, в ягоде много железа, , помогающего бороться с железодефицитной анемией.

При склонности к запорам, чем часто страдают пожилые люди и больные сахарным диабетом, достаточно съедать один плод киви в день, чтобы нормализовать работу пищеварительной системы.
Сердечно-сосудистая система при диабете страдает в первую очередь. В киви содержатся вещества, способные восстанавливать и нормализовать работу сосудов и сердечной мышцы.

Блюда из киви при сахарном диабете

Киви традиционно употребляют в пищу в качестве десерта. Нередко киви используют при приготовлении тортов, мороженного и прочих сладких лакомств. Но как ни странно, киви очень хорошо сочетается с мясными и рыбными блюдами, из него можно готовить потрясающие салаты, муссы и просто кушать ложечкой, разрезав плод пополам.

Источник: diabetpeople.ru

Сахарный диабет болезнь бедняков. Сахарный диабет - болезнь бедняков

expeove — Sun, 24 Aug 2014 15:47:24 GMT

$CUT$

Учёные выяснили, что бедняки заболевают диабетом намного чаще.

Анализ успешно завершили в Швейцарии. Исследователи поняли, что люди из семей с низкими доходами заболевают сахарным диабетом 2-го вида чаще.

Причина данного , что у неимущих людей в меньшей степени наследственность, кроме этого в организме случается хронический воспалительный процесс. Достаточно важным фактором считается питание. Неимущие требуют больше нездоровой недорогой пищи и в меньшей степени лечатся, считают исследователи.

Как сообщает " российская газета ", для анализа зависимости диабета от соц положения исследователи из Университета Лозанны сделали анализ данных о более чем 10 тысячах человек. Практически каждые 6 лет у добровольцев брали анализ крови для анализа воспалительных белков в крови и узнавали показатель глюкозы.

В конце концов вышло, что в неимущих семьях заболевают диабетом намного чаще, чем в богатых.

Источник: pics.net.ua

Сахарный диабет акупунктура. Применение акупунктуры при лечении больных сахарным диабетом

expeove — Tue, 19 Aug 2014 19:35:51 GMT

Автореферат диссертации по медицине на тему Применение акупунктуры при лечении больных сахарным диабетом

АКАДЕМИЯ НАУК РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ИНСТИТУТ ЭНДОКРИНОЛОГИИ

На правах рукописи УДК 616.379-008.64-002:615.814.1

РГБ ОД 1 8 ОКТ

АМИНА РАШИД

ПРИМЕНЕНИЕ АКУПУНКТУРЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Специальность : 14.00.03 - Эндокринология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Ташкент 1999

Работа выполнена в отделении диабетологин Институт; Эндокринологии Академии Наук Республики Узбекистан

Научный руководитель:

Официальные оппоненты:

Доктор биологических наук, академик АН РУз ТУРАКУЛОВ Я.Х. Доктор медицинских наук ИБРАГИМОВ Т.К.

Кандидат медицинских наук ИБОДУЛЛАЕВ З.Р.

Ведущее учреждение: кафедра эндокринологии Ташкентской Института Усовершенствования врачей

Защита состоится _1999 г. в — часов н

заседании Специализированного Совета Д.015.81.01 при Институт Эндокринологии Академии Наук Республики Узбекистан (700142 Ташкент, пр.Х.Абдуллаева 56)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Институт Эндокринологии АН РУз

Автореферат разослан " _^_1999 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета, [ кандидат медицинских наук Касымов У.А.

Р 4/.Г. /в о. яъ-^^о

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы. Лечение СД и его осложнений является одной 13 актуальных задач современной медицины. В настоящее время сахарный шабет (СД) является самым распространенным эндокринным аболеванием. Большая социальная значимость СД определяется тем, что зн приводит к ранней инвалидизации и повышенной смертности больных вследствие развития сосудистых осложнений [Лкбаров З.С. и соавт. 1995; Хайдарова Ф.А. и соавт. 1998].

Соблюдение диеты, регулярные физические нагрузки, самоконтроль, приём, по показаниям,сахароснижающих таблеток или инъекции инсулина являются основными методами современного лечения СД [Балаболкин М.И., 1994]. Однако, на практике эти методы лечения не всегда дают желаемый эффект. В связи с этим для профилактики и лечения СД и его осложнений рекомендуется применение дополнительных лечебных мероприятий. Эти меры в подавляющем большинстве случаев заключаются в приёме в течение определенного периода (1-3 месяца) дополнительных пекарственных препаратов, которые не всегда проявляют достаточный терапевтический эффект, а в некоторых случаях могут вызывать развитие нежелательных побочных эффектов. Это обстоятельство определяет важность поиска новых немедикаментозных путей профилактики и лечения сосудистых осложнений сахарного диабета и научного обоснования эффективности их применения.

Одним из эффективных методов лечения, примеиямых с древних времен при лечении многих заболеваний, практически без побочных нежелательных эффектов является акупунктура. Однако, эффективность этого метода лечения, механизмы его терапевтического действия при сахарном диабете изучены крайне недостаточно. Кроме того, из-за отсутствия единого руководства по применению акупунктуры, точки для воздействия часто выбираются произвольно, в итоге полученные результаты соответственно функции точек могут быть различными [ Lin Lan, 1989; Ливинец Л.С., Тростанецкая Я.Ш., 1981].

Исходя из вышеизложенного основной целью .настоящей работы явилось изучение влияния применения акупунктуры (в определенных точках) на показатели углеводного обмена и функциональное состояние сосудов при сахарном диабете.

Для решения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить динамику жалоб и клинических проявлений поражения ног при применении акупунктуры у больных сахарным диабетом;

2. Изучить влияние акупунктуры на функциональное состояние нервов нижних конечностей у больных сахарным диабетом;

3. Изучить влияние акупунктуры на артериальное кровяное давле ние у больных сахарным диабетом с сопутствующей гипертонией;

4. Изучить влияние акупунктуры на функциональное состояние почек у больных с диабетической нефропатией;

5. Изучить влияние акупунктуры на свертываемость крови и конъюнктивальную микроциркуляцию у больных сахарным диабетом;

6. Изучить влияние акупунктуры на содержание глюкозы кровр гликированного гемоглобина и фибриногена у больных сахарным диабетом

Научная новизна работы: Путём комплексных исследований у больных СД изучено влияние применения акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, He Gu, Qu Chi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, Pi Shu, Shen Shu на уровень глюкозы крови, гликированного гемоглобина (IlbAlc), свёртываемость крови, процессы микроциркуляции, функциональное состояние почек и нервов ног.

Впервые установлено положительное действие применения акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, He Gu, Qu Chi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, Pi Shu, Shen Shu на функциональное состояние почек и нервов нижних конечностей у больных сахарным диабетом.

Положительный эффект применения акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, He Gu, Qu Chi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan на факторы участвующие в возникновении и развитии сосудистых осложнений диабета

(свёртываемость, микроциркуляция) являются теоретическим обоснованием практического применения этого метода в профилактике и лечении сосудистых осложнений СД.

Основные положения выносимые на защиту: Применение акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, эффективно при лечении диабетических ангионейропатий нижних конечностей.

У больных сахарным диабетом с гипертонией, в дополнение к перечисленным, воздействие на точки акупунктуры Не Gu, Qu Chi нормализует артериальное давление, а при диабетической нефропатии дополнительное воздействие на точки акупунктуры Shen Shu, Pi Shu уменьшает протеинурию, улучшает эффективный почечный плазмоток.

В основе положительного эффекта акупунктуры (в точках Zu San Li, Jie Xi, He Gu, Qu Chi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, Pi Shu, Shen Shu) на состояние диабетических поражений органов (ноги, почки) лежит улучшение гемокоагуляции, микроциркуляции и функционального состояния раздражаемых нервных волокон.

Практическая ценность работы: При лечении сахарного диабета и лрофилактики его сосудистых осложнений наряду с основным лечением лрименение акупунктуры за короткий период времени улучшает свертываемость крови, микроциркуляцию, функциональное состояние :осудов почек и нервов ног

Для предупреждения развития и прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета удобно применение акупунктуры как дополнительного к основному лечению средства и наряду с этим выгодно отличающееся отсутствием побочных эффектов.

Удобство и эффективность метода акупунктуры при лечении больных :ахарным диабетом позволяет использовать его как в амбулаторных так и в стационарных условиях.

Внедрение в практику.

Методика акупунктуры в точках Zu San Li, Tie Xi, He Gu, Qu Chi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, Pi Shu, Shen Shu внедрена в клинике института Эндокринологии АН РУз.

Апробация результатов исследовании: Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научном семинаре Института Эндокринологии АН РУз, на научном семинаре кафедры Эндокринологии ГашГосМИ-2 и на семинаре кафедры нервных болезней ТашГосМИ-1.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 4 научных работ.

Объём и структура работы: Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст изложен на 102 страницах машинописи на узбекском языке, включает б рисунка, 18 таблиц. Библиография содержит 200 наименований: 151 на русском и английском, 49 на китайском языках.

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Для решения поставленных задач были обследованы 156 больных сахарным диабетом ( 42 с ИЗСД и 114 с ИНСД) и 28 здоровых лиц. Из них 114 больным сахарным диабетом (23 с ИЗСД и 91 с ИНСД) дополнительно к основному лечению применяли акупунктуру. Остальные 42 больных СД, не получавшие акупунктуру явились группой сравнения. Возраст больных составил от 30 до 72 года, длительность заболевания - от 2-х месяцев до 25 лет. Возраст больных, продолжительность заболевания, локализация сосудистых осложнений в

группах больных сахарным диабетом получавших и не получавших акупунктуру были схожими.

При дифференциации клинических типов сахарного диабета придерживались классификации ВОЗ (1987г.). Характер компенсации диабета оценивали по критериям предложенным Акбаровом З.С. и соавт. (1991). При постановке диагноза диабетической ретинопатии придерживались классификации Краснова М.А. и Марголиса М.Г. (1966), диабетической нсфропатии Ефимова A.C. (1989).

Функциональное состояние нервов ног у больных сахарным диабетом изучали на 2-х канальном стимуляционном аппарате (Электронейромиограф - 2 CT «Medicar» Венгрия), путём записи электронейромиографии (ЭНМГ) с помощью накожных электродов. Из показателей ЭНМГ были высчитаны потенциал общей амплитуды - А шах (мВт), продолжительность М-ответа D (мс), скорость проведения импульса - СПИ (м/с) по отношению к N.Tibialis и N.Peroneus.

Концентрацию глюкозы в крови определяли орто-толуидиновым методом, содержание HbAlc по Fluciger R., Winterhalter К.Н. (1976) в модификации Abraham Е.С. и соавт. (1978).

Из показателей коагулограммы изучали время рекальцификации по Бергерхофу и Рока, степень тромботеста по Фуэнта-Ита, концентрацию фибриногена по Рутберг, фибринолитическую активность по Котовщиковой - Сирмаи, гематокрит - центрифугированием крови в капилляре.

Микроциркуляцию исследовали путем конъюнктивальной микроскопии с помощью фотощелевой лампы ЩАТ-У-4.2. с количественной характеристикой изменений в бульбоконъюнктиве по балльной системе предложенной Волковым B.C. и соавт. (1976). Капилляроскопия проводилась путем микроскопирования преногтевого валика большого пальца стопы с помощью капилляроскопа М-70 при увеличении в 40 раз.

Субъективные жалобы больных, связанные с поражением ног до и после курса применения акупунктуры фиксировались в специальной таблице-вопроснике составленной нами.

Измерение артериального давления осуществлялось измерением его три раза (два раза на правом и один раз на левом плече).

Содержание белка в моче определяли по качественной реакции Брандерберга (Робертса-Стольникова). Эффективный почечный плазмоток (ЭПП) определяли радиоизотопным методом путём однократного введения 1-131 гиппурана, с подсчетом результатов на установке УРУ-1. Акупунктура дополнительно к основному лечению больным сахарным диабетом осуществлялась по рекомендациям Lin Lan (1989),

предварительно с учётом ее эффективности, безвредности и удобства применения были выбраны следующие точки воздействия: при диабетической микроангиопатии и нейропатии ног- Zu San Li, San Yin Jiao, Xue Hai, Jie Xi, Yang Ling Quan. При сочетании сахарного диабета с гипертонией акупунктура применялась так же и в точках Не Gu, Qu Chi, а при наличии диабетической нефропатии в точках Shen Shu, Pi Shu.

Полу ченные результаты обработаны методом вариационном статистики для малых выборок и разностным методом с учётом достоверности показателей при Р<0.05 с использованием критерия Стьюдента. Вычисления проводились на IBM совместимом компьютере.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате нарушений обмена веществ при сахарном диабете поражаются все ткани организма, в частности, кровеносные сосуды, что является причиной появления клинических симптомов и субъективных «алоб у больных. Выраженность клинических симптомов и жалоб зависят тг степени нарушения обмена веществ, состояния компенсации и тяжести :осудистых поражений [Ефимов A.C., 1989]. Компенсация углеводного эбмена не всегда сопровождается уменьшением выраженности клинических симптомов и жалоб больных со стороны ног [Lin Lan, 1992; Qilingvvu, 1993;Генделика Г.Ф., 1989],что вызывает необходимость применения дополнительных лечебных мероприятий [Chen Ming Dan, 1989;Ена Я.М.,1991].

Исследования у больных сахарным диабетом без применения хкупунктуры показали наличие болей у 100% больных, жжения в ногах у 58,4%, похолодание в них у 91,3%, судорог - у 89,1%, онемение - у 96,3%, «рушение тактильной чувствительности кожи ног у 5,07%, скудность ово-юсепия кожи ног-5,79%, потемнение ногтей пальцев стоп у 1,4% больных.

При повторном осмотре этих больных наблюдали уменьшение болей г 92,7% больных получавших акупунктуру, а в группе больных не толучавших акупунктуру - у 21,5%. Жжение стоп уменьшилось на фоне 1куиунктуры у 86,8%, без акупунктуры - у 40% больных, потепление ног тосле акупунктуры наблюдали у 85,7% больных, без акупунктуры - у 45,4% Зольных. Судороги уменьшились после курса акупунктуры у 86,9% Зольных, а без акупунктуры - у 25%, чувство онемения ног на фоне 1купунктуры уменьшилось у 88%, без акупунктуры у 50% больных, крушенная тактильная чувствительность кожи стоп восстановилась после 1купунктуры у 71,2%, без акупунктуры у 50% больных. У больных юлучавших и не получавших акупунктуру существенной динамики со ггороны волосяного покрова кожи ног и цвета ногтей пальцев стоп не за >егистрировано.

Боли в Жжение Онемение Похолодание Судороги Нарушение ногах стоп чувствительности

Боли в ногах

Онемение Похолодание Судороги Нарушение

чувствительности

Рис.1. Изменение клинических симптомов и субъективных жалоб

со стороны ног у больных сахарным диабетом получавших (1) и

неполучавших (2) акупунктуру. Примечание:

- после

Несомненно, наблюдаемый у больных сахарным диабетом клинические симптомы и субъективные жалобы со стороны ног возникли в результате характерного для сахарного диабета поражения сосудов и нервов [Дривотинов Б.В., Клебанов М.З., 1989].

Акупунктура оказывает воздействие на нервные окончания [Wang Xing Ming, 1989; Табеева Д.M., 1981], которое, в свою очередь, рефлекторным путём могло оказать положительное воздействие на их функциональное состояние. Функциональное состояние кровеносных сосудов, в том числе и микроциркуляция, тесно связано с их нервной

регуляцией [Солун M.H., Ляйфер А.И., 1991]. Исходя из этого, изменения в нервных волокнах могут способствовать изменению тонуса сосудов. С цругой стороны, улучшение функционального состояния капилляров, опосредовано через vasa nervorum, могло способствовать улучшению функционального состояния нервов.

Сахарный диабет сопровождается поражением всех тканей, в том числе и нервов [Apfel S.C., Kessler J.A., 1993]. Поражение нервов является результатом относительного или абсолютного дефицита инсулина, гипергликемии, нарушения обмена веществ и витаминов [BQulton A.J., 1990; Kuang An Кип, 1989]. Наши исследования показали снижение функциональной активности нервов, в частности, ускорение скорости проведения нервного импульса -(СПИ), снижение потенциала общей амплитуды колебаний - А шах, удлинение продолжительности м-ответа - D ла ЭНМГ снятой с N.Tibialis и N.Peroneus, что согласуется с данными ттературы [Zhong Hui Jn, 1994].

После курса акупунктуры у больных сахарным диабетом наблюдалось уменьшение СПИ на 6,5% (Р<0.05), повышение потенциала амплитуды на 38,8% (Р<0.05) и продолжитальности м-ответа на 9,75% (Р<0.05). За эти :роки у больных не получавших акупунктуру показатели ЭНМГ достоверно не изменились.

В основе влияния акупунктуры лежит рефлекторное раздражение epBHbix волокон [Zhan Feng Run, 1989], которое может привести к омененшо их функциональной активности. Наряду с этим, нельзя геключить роль снижения гликемии и улучшения микроциркуляции у зольных, получавших акупунктуру.

При СД изменение тонуса и стенки сосудов способствует нарушению токазателей периферического кровообращения и сердечной деятельности Ефимов A.C., 1989; Салтыков Б.Б., 1991]. Сопутствующая артериальная тгпертония у этих больных усугубляет нарушение периферического сровообращения и деятельности сердца [Zhong Hue Li, 1989; Lin Lan 1992]. 1аши исследования y больных инсулиннезависимым сахарным диабетом с :опутствук>щей гипертонией в возрасте от 40 до 62-х лет показали говышение систолического артериального давления (САД) (Р<0.05), диас-юлического артериального давления (ДАД) (Р<0.05), среднего артери-1Льного давления (СрАД) (Р<0.05), пульса (Р<0.05) по сравнению с лицами акого же возраста, не страдающими сахарным диабетом и артериальной ипертонией. Применение этим больным акупунктуры без назначения ipenapaTOB, влияющих на деятельность сердца и сосудов способствовало (остоверному снижению показателей артериального давления САД на

18% (РС0.02), ДАД - на 25,5% (Р<0.02), СрАД - на 31% (Р<0.02), частота пульса уменьшилась на 13,48% (Р<0.05) и приблизились к показателям здоровых лиц. Эти результаты свидетельствуют об улучшении периферического кровообращения у больных СД с сопутствующей гипертонической болезнью после применения акупунктуры по указанным точкам.

При сахарном диабете имеет место нарушение тонуса как мелких так и крупных, сосудов, что приводит к повышению периферического сопротивления и повышению артериального давления [Дедов И.И. и.др, 1990].

Воздействие на точки акупунктуры, у больных сахарным диабетом вызывает изменение тонуса сосудов, приводит к ускорению тока крови, что способствует уменьшению периферического сопротивления и снижению системного артериального давления [Солун М.Н., Ляйфер А.И., 1991J.

Снижение повышенных показателей артериального давления у больных СД с сопутствующей гипертонией после курса акупунктуры может явится фактором задержки прогрессировать микроангиопатий у этих больных.

Одним из тяжелых поздних осложнений СД является диабетическая нефропатия ДН [Osterby R., 1990]. Эффективные способы задержки развития и прогрессирования ДН на сегодняшний день не достаточны [E.R. Matiensen, 1991]. Основными причинами развития и прогрессирования ДН являются гипергликемия, метаболические изменения и наследственные факторы [И.И. Дедов и соавт., 1990]. Основным клиническим признаком ДН является протеинурия [Воронцов A.B., Шестакова М.В., 1996]. Однако, развитие ДН начинается намного раньше, чем появление белка в моче,а появление протеинурии соответствует началу органических поражений в почках [E.R. Matiensen, 1991] и лечебные мероприятия начатые на этой стадии являются малоэффективными [Clark С.М., Lee D.A., 1995].

Наши исследования показали, что у больных СД до начала курса акупунктуры экскреция белка составила в среднем 0,66±0,03 г/л. После курса акупунктуры этот показатель уменьшился до 0,33 ±0,06 г/л (Р<0.05), что показывает улучшение фильтрационной функции почек.

У больных СД величина почечного кровотока была сниженной по сравнению со здоровыми лицами (Р<0.05). После курса акупунктуры почечный кровоток у этих лиц повысился на 10,86% (Р<0.05) и приблизился к показателям здоровых лиц. На величину почечного кровотока оказывает влияние уровень сахара в крови [Osterby R., 1990]. Анализ покзателей почечного кровотока в зависимости от уровня гликемии у больных СД после курса акупунктуры показал достоверное повышение почечного кровотока как у больных с компенсированным так и декомпенсированным уровнем гликемии.

до начала после здоровые

акупунктуры акупунктуры лица

Рис.2. Динамика почечного кровотока у больных сахарным щабетом до (1) и после (2) акупунктуры. (3) - показатели здоровых лиц.

Примечание: * - Р<0.05 по отношению к (1).

У больных СД с декомпенсацией уровень гликемии снизился на (2,35% (Р<0.05), а с компенсацией достоверно не изменился. Однако, точечный кровоток достоверно повысился и у больных с компенсацией и с [екомпенсащ гей.

Эти результаты свидетельствуют о том, что в улучшении почечного :ровотока у больных СД наряду с гликемией участвуют и другие факторы. 1а наш взгляд этим фактором является улучшение микроциркуляции ючек, которое могло способствовать ускорению почечного кровотока. ' лучшо и 1" м икр о циркуляция I {осле курс«! а. купу] {ктуры наолюдали и [ругие авторы [Солун М.Н., Ляйфер А.И., 1989].

Повышение сниженного почечного кровотока независимо от уровня ликемии у больных СД после акупунктуры можно рассматривать как зактор задержки прогрессирования ДН у этих больных.

Рядом исследований установлено повышение свертываемости крови у юльных СД [Cierelo А., 1993]. Причинами этого является повышение ахара в крови и метаболические изменения характерные СД [Zhang Chen ie, 1994].

Наши исследования показали состояние гиперкоагуляции крови ыражавшееся в повышении уровня фибриногена (Р<0.05), укоротили времени рекалыдафикации (Р<0.05), повышении степени ромботеста (Р<0.05), гематокрита (Р<0.05), снижении шбринолитической активности крови (ФАК) (Р<0.05) у больных СД по равнению со здоровыми лицами. После курса акупунктуры удлинение

времени рекальцификации (Р<0.05), снижение степени тромботеста (Р<0.05), гематокрита (Р<0.05), повышение ФАК (Р<0.05) свидетельствуют о снижении повышенной свертываемости крови у этих больных.

Влияние гликемии на свертываемость крови при СД является ведущим. Однако, нельзя отрицать улучшение свертываемости крови в результате рефлекторного влияния акупунктуры на тонус сосудов, приводящих к изменению реологии [Боднар П.Н., Пешко A.A., 1991].

Повышение свертываемости крови является фактором прогрессирования диабетических микроангипоатий [Балаболкин М.И., 1994]. Снижение повышенной свертываемости крови после курса акупунктуры может способствовать задержке развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД.

При СД отмечается изменение мелких сосудов, сопровождающееся нарушением микроциркуляции [М.А. Katz, 1989]. Считают, что эти нарушения восстанавливаются после нормализации сахара в крови [ВОЗ.-Женева, 1987]. Однако, даже после снижения уровня гликемии до нормы часто сохраняется стойкое нарушение микроциркуляции [Zo Ying Non, 1989].

Наши исследования показали нарушение микроциркуляции в конъюнктиве у больных СД, по сравнению со здоровыми лицами, что согласуется с данными литературы [Cheng Ming Dan, 1989].

После курса акупунктуры у этих больных наблюдали достоверное снижение повышенных конъюнктивальных индексов КИ I (Р<0.05), КИ II (Р<0.05), КИ III (Р<0.05) и КИ О (Р<0.05), что свидетельствует об улучшении микроциркуляции в конъюнктиве. Считают, что по состоянию микроциркуляцни в конъюнктиве можно судить о состоянии микроциркуляции во всем организме [Данилова А.И., 1980]. Следовательно, по улучшению микроциркуляции в конъюнктиве после применения акупунктуры у больных СД можно судить об улучшении микроциркуляции по всему организму.

Нарушение микроциркуляции является ведущим фактором развития и прогрессирования микроангиопатий [М.А. Katz, 1989]. Применение акупунктуры у больных СД может явиться фактором профилактики и задержки прогрессирования микроангипоатий.

Уровень сахара в крови является показателем клинических проявлений СД и фактором развития сосудистых осложнений [Zhu Xi Xing, 1994]. Наши исследования показали повышение уровня глюкозы в крови (Р<0.05) у больных СД по сравнению со здоровыми лицами.

После курса акупунктуры уровень глюкозы в крови у больных с ИЗСД снизился на 31,12% (Р<0.05), с ИНСД, - на 29,59% (Р<0.05). У больных ИЗСД не получавших акупунктуру за этот период уровень

пюкозы в крови снизился на 22,5% (Р<0.05), а у больных ИНСД - на 9,03% (Р<0.05). Сравнение показателей больных СД получавшее и не олучавших акупунктуру достоверной статистической разницы не ыявило. Также не было статистической разницы между сравниваемыми руппами при анализе показателей глюкозы крови в зависимости от омпенсации. Эти результаты свидетельствуют о том, что воздействие на ышеуказанные точки акупунктуры у больных СД не оказало ущественного влияния на уровень глюкозы в крови.

Сведения литературы о снижении глюкозы в крови у больных СД осле акупунктуры [Чмерис A.B., 1996], на наш взгляд, связано с выбором очек акупунктуры.

Гликемия натощак не может отразить колебания гликемии в течении лительного времени. Гликированный гемоглобин HbAlc отражает редний уровень гликемии за 1-3 месяца и гликированный фибриноген - за -5 дней [BrQunlee М., 1994].. Наши исследования показали повышение ровня HbAlc и гликированного фибриногена у больных СД, по равнению, со здоровыми лицами (Р<0.05). После курса акупунктуры эти оказатели существенно не изменились, что свидетельствует об отсутствии лияния акупунктуры по вышеуказанным точкам на показатели омпенсации при СД.

Таким образом, наши исследования по изучению эффективности купунктуры показали уменьшение субъективных жалоб и клинических имптомов со стороны ног, снижение повышенной свёртываемости крови, пучшение микроцикуляции, положительные изменения функционального эстояния почек, нервов и сосудов нижних конечностей у больных парным диабетом. За время применения акупунктуры по вышеуказанным очкам показатели гликемии, HbAlc и гликированного фибриногена ,'щественно не изменились. Положительная динамика со стороны оказателей свёртываемости крови, микроциркуляции, функционального эстояния почек, сосудов и нервов нижних конечностей после применения купунктуры может явиться фактором задержки развития и рогрессирования сосудистых осложнений при сахарном диабете и в то же ремя служит научно-теоретическим обоснованием применения купунктуры у этих больных. Способ акупунктуры своеобразно эздейсгвует на ткани, хорошо переносится больными и является способом ыбора при лечении больных с противопоказаниями к изиотерапевтическим процедурам, аллергией к медикаментам, может ыть применен специалистом как в условиях амбулатории, так и гационарно.

ВЫВОДЫ:

1. Применение акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan у больных сахарным диабетом сопровождается уменьшением субъективных жалоб и кли-нических симптомов со стороны ног, ускорением микроциркуляции в них.

2. У больных ИЗСД и ИНСД с диабетической нейропатией применение акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan способствует улучшению функционального состояния нервов нижних конечностей.

3. У больных с диабетической нефропатией применение акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, Pi Shu, Shen Shu сопровождается повышением сниженного почечного кровотока и уменьшением экскреции белка.

4. Применение акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, He Gu, Qu Chi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan у больных сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертонией способствует снижению повышенного систолического, диастолического, среднего артериального давления, урежению пульса.

5. У больных сахарным диабетом применение акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, способствует снижению повышенной свёртываемости крови и ускорению микроциркуляции.

6. Применение акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, He Gu, Qu Chi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, Pi Shu, Shen Shu больным сахарным диабетом дополнительно к основному лечению не оказывает существенного влияния на показатели гликемии, HbAlc и гликированного гемоглобина.

1. Рекомендуется применение акупунктуры в точках Zu San Li, Jie Xi, San Yin Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, больным сахарным диабетом с целью задержки развития и прогрессирования диабетических микроангиопатий и нейропатий ног.

2. Акупунктуру в точках Shen Shu, Pi Shu, Zu San Li, San Yin Jiao, Xue Hai, Jie Xi, Yang Ling Quan рекомендуется применять у больных с диабетической нефропатией пренефротической и нефротической стадиях.

3. Больным сахарным диабетом с сопутствующей гипертонической болезнью рекомендуется применение акупунктуры в точках Не Gu, Qu Chi, Zu San Li, San Yin Jiao, Xue Hai, Jie Xi, Yang Ling Quan.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

. Эффективность применения акупунктуры у больных сахарным диабетом. / Амина Рашид, Туракулов Я.Х., Акбаров З.С., Рахимжанова М.Т.// Acta Medicina Xinjiang. - 1997.- N 1.- Р.14-15. . Уровень гликированного фибриногена у больных сахарным диабетом. /Амина Рашид, Туракулов Я.Х., Акбаров З.С., Рахимова Г.Н., Мухамедова Ф.А.// Acta Medicina Xinjiang.- 1997.- N 4.- P. 26-28. . Применеие гелий-неонового лазера у больных с диабетическими ангиопатиями. / Амина Рашид, Туракулов Я.Х., Акбаров З.С., Шамансурова 3.M.//Acta Medicina Xin Jiang. - 1998. - N 2. - P. 9-11. . Кандли диабет билан хасталанган беморларни даволашда игна акупунктурасини куллаш натижалари.// Амина Рашид, /Истеъдод. Тошкент., ТошДУ. 1999. - № 4. Б.27-28

SUMMARY

Application the accnponcture in the treatment of the patients with Diabetes Mcilitus

Problem of the prevention and treatment the late complications of the »iabetes Mellitus are one of the actual in the medicine of the world. Traditional eatment include the diet, education, physical traineeng, using hypoglycemic rugs and insulin, but not in all time are effective and these patients need the dditional care of complication of diabetes.

The accupuncture is the ansient method of the cure many disease, but has been not scientific basis to apply in Diabetes Mellitus. The aim of these lesis are to study influence accupuncture on the metabolic control and inctional state of the micro vessels in patients with Diabetes Mellitus.

156 patients with the Diabetes Mellitus (42 with IDDM and 114 with IDDM) were observed. 114 patients in addition to traditional therapy had eated with accupuncture on the folowing points: Zu San Li, San Yin Jiao, Xue ai, Jie Xi, Yang Ling Quan. In diabetic petients with the hypertension disease ere added the points He Gu, Qu Chi, in patients with the diabetic nephropathy ere added the points Shen Shu, Pi Shu.

The indexes of the blood coagulation, microcirculation, nerve and dney functional state, blood glucose, HbAlc, glycated fibrinogen level, and :neral clinic observation symptoms were measured before and after ;cupuncture.

The results show, that after accupuncture in patients the indexes of blood coagulation, microcirculation, nerve and kidney functional states were improve. The level of the blood glucose, HbAlc, glycated fibrinogen had not been significantly changes.

Authors recommended the accupuncture as additional treatment in Diabetes Mellitus and proposed the prevention progression late complication as result correction of the metabolic control after accupuncture.

ЦАНДЛИ ДИАБЕТ БЕМОРЛАРНИ ДАВОЛА1ДЦА АКУПУНКТУР АНИ Ц&ПЛАШ АМИНА РАШИД

Цандли диабет ва унинг асоратларини даволаш замоиавий тиббнёгннпг долзарб масалаларидан бири булиб келмовда, Кандли диабстаивг •градицион даволаш усуллари - пархез, жисмоыий машгулот, уз-узини назорат, 1\анд туширувчи таблеткалар ёки инсулин цабул килиш доимо хам етарлн самара беролмайди. Шу сабабли бу беморларга цушимча даволаш усулларини куллаш тавсия цилинадн.

Акупунктура цадимдан цулланилиб бир цатор касалликларнв даволашда юцори самара курсатаётган усул булиб, уни цандли диабет беморларда кулланнлиши адабиётларда етарли ёритилмаган, бу усулни цуллаш учун нлмий-назарий асослар хам кун эмас. Ушбу илмий ншниш мацсадн цандли диабет беморларда акупунктурами цуллаишинг нервлар, буйрак, оёц томирлари функционал холатига, компенсация курсаткичларигг таъсирини урганиывдан иборат булди.

156 цандли днабет бемор (42 нафар инсулинга карам кандл! диабет (ШЩЦ) ва 114 нафар инсулинга царам булмаган цандли диабеч (ИКБКД)) текширувдан утказилдилар. Улардан 114 кишпга (23 нафа[ 1НЩД ва 91 нафар Ш\Б1\Д) асосяй давога цушимча Zu San Li, San Yin Jiao Хне Hai, Jie Xi, Yang Ling Quan нуцталарига акупунктура кулланилди 1\андли днабет артернал гипертония касаллиги билан бирга кечган беморларг: кушимча Не Gu, Qu Chi нукталарига, диабет нефронатияси булга! беморларга эса - Shen Shu, Pi Shu нуцталарига кушимча акупунктур! цулланилди.

Беморларда акупупктурадан аввал ва кейни дон ививчанлиги микроциркуляция, глюкоза, HbAlc, глнкирланган фибринога курсаткичлари, нервлар, буйрак ва оёц цон томирлари функционал холати

мда беморларнинг оёцлар томонидан шпкоятлари ва клиник белгиларп ганилди.

Натижалар цаидли диабет беморларда акупунктурадап кейин дон ивчанлиги, микроциркуляция жараёнларининг, нервлар, буйраклар ва оёц н томирлари функционал холатаниыг ижобийлашувини к5реатди. :упуиктурани юцоридаги пукталарга цуллаш бу беморларда цонда глюкоза, эА1с ва гликирлапгап фибрипоген микдорига ах;амиятаи таъсир курсатмади.

Муаллифлар акупунктурами Zu San Li, Jie Xi, He Gu, Qu Chi, San n Jiao, Xue Hai, Yang Ling Quan, Pi Shu, Shen Shu нуцталарига цапдли абет беморларга асоспй давога цушимча цуллашни тавсия килиб, бу морларда томпр асоратларнпипг пайдо булпши ва зураипппши олдиии увт» омил булиб хизмат цилади деб хисоблайдилар.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

- артериальное давление; дистолическое артериальное давление;

- диабетическая нефроиатия;

- диабетическая ретинопатия;

- инсулинзависимый сахарный диабет;

- инсулиннезависимый сахарный диабет;

- конъюнктивальный индекс;

- микроангиопатия ног; систолическое артериальное давление;

- среднее артериальное давление;

- гликированный гемоглобин;

- сахарный диабет; эффективный почечный плазмоток.

ДАД -ДН

изсд инсд ки

МАП САД -СрАД IlbAlc СД

Источник: medical-diss.com

Сахарный диабет кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

expeove — Sat, 16 Aug 2014 08:03:05 GMT

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА - 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ - это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие - гипергликемия) и кетогенез (и его следствие - кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния - гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА - неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов - тошнота, рвота, боли в животе, - нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от "++" до "+++"). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов "нарушения мозгового кровообращения", "комы неясной этиологии", в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый "диабетический псевдоперитонит", который симулирует симптомы "острого живота", иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале - газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов - инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом "малых доз". Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода "нагрузочную" дозу - 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в "резинку" инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно - за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы - картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (< 145 ммоль/л) для регидратации применяется физиологический (0,9%) раствор хлорида натрия. Ниже приводится несколько схем внутривенной регидратации, отличаются они незначительно: а) в первый час терапии - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, затем по 0,5-1,0 л в час, в зависимости от диуреза, или б) в первый час - 1,5 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по четвертый час - по 1 л в час, с пятого по тринадцатый час терапии - в общей сложности 2 л (то есть примерно по 0,25 л/ час), или в) в первый час терапии - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по седьмой час терапии - по 0,5 л в час, начиная с восьмого часа терапии - по 0,25 л в час.

Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1000 мл. Можно пользоваться и таким правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При систолическом АД стойко ниже 80 мм рт.ст. или центральном венозном давлении менее 4 см водн.ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Коррекция электролитных нарушений. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают непрерывную инфузию калия, стремясь поддерживать калиемию в пределах от 4 до 5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по введению калия, без учета рН крови, выглядят так: при уровне калия в сыворотке менее 3 ммоль/л - 3 г КСl в час, при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г КСl в час, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г в час, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г в час; при уровне 6 и более ммоль/л введение калия прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают на 5-7 дней перорально.

Коррекция ацидоза. Метаболический ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел и кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия (вначале - без, а затем вместе с глюкозой). Адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранять ацидоз. Введение бикарбоната натрия сопряжено с исключительно высоким риском осложнений: гипокалиемия; внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга. Вот почему в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА были значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови менее 7,0 и/ или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей "вслепую" намного превышает потенциальную пользу. В последнее время мы не назначаем больным раствора питьевой соды ни per os, ни per rectum, что довольно широко практиковалось ранее. Нет необходимости и рекомендовать больным пить исключительно минеральную воду типа "Боржоми". Если нет показаний к парентеральному введению жидкости, то для пероральной регидратации годится и обычная вода, и несладкий чай.

Неацидотическая (гиперосмолярная) диабетическая кома встречается примерно в 10 раз реже, чем ДКА. Ацидоза нет, но присутствуют резко выраженная гипергликемия (вплоть до 55,5 ммоль/л и более), гиперосмолярность, дегидратация, нарушение сознания. Большинство больных с гиперосмолярными состояниями - старшего возраста, причем чаще всего с сахарным диабетом II типа. У молодых пациентов этот вид комы наблюдается очень редко. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, являются сопутствующие заболевания (инфекции, панкреатит, инсульт и т. д). Как правило, больные пожилого и старческого возраста не замечают постепенно развивающуюся дегидратацию, поскольку ощущение жажды у них снижено. Поэтому достаточного поступления жидкости в организм нет, и усиливающийся глюкозурический (осмотический) диурез ведет к тяжелой дегидратации. С патофизиологической точки зрения, в условиях относительной инсулиновой недостаточности секреции инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. Разблокированный глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза. Клиническая картина характеризуется крайней степенью дегидратации, которая обусловлена массивной глюкозурией, угрожающей недостаточностью кровообращения, часто - олиго- и анурией после периода массивной полиурии. Особенность гиперосмолярной комы - частое наличие полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо стойкий синдром и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния. Иногда ее ошибочно трактуют как симптомы начинающегося отека мозга и вместо регидратации начинают проводить форсированный диурез (!). При позднем начале терапии летальность от гиперосмолярной комы достигает 5-50%.

Нормальное значение осмолярности крови - 285-295 мосмоль/л. Этот показатель рассчитывают по следующей формуле:

2 (Na+ ммоль/л + К+ ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/ л) = осмолярность (мосмоль/л).

Концентрацию мочевины и белка можно и не учитывать, так как они очень слабо влияют на итоговый показатель, в то время как решающей для осмолярности является степень гипернатриемии и гипергликемии.

Лечение проводится, в основном, по тем же принципам, что и при ДКА, со следующими особенностями:

1. Учитывая гипернатриемию, нельзя начинать регидратацию с введения изотонического раствора хлорида натрия. При концентрации натрия от 145 до 165 ммоль/л ее проводят гипотоническим (0,45%) раствором хлорида натрия. При уровне натрия более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, и регидратацию начинают с введения 2,5% раствора глюкозы. Скорость регидратации - такая же, как при ДКА. Применение гипотонического раствора хлорида натрия показано и при кетоацидозе, если имеются элементы гиперосмолярности (концентрация натрия более 145 ммоль/л).

2. Потребность в инсулине крайне низка. При гиперосмолярности рекомендуется вначале какое-то время не вводить инсулин или вводить его в минимальных дозах. Регидратация сама будет способствовать медленному снижению гликемии с нужной скоростью. Но и после этого для уменьшения содержания сахара в крови требуются очень маленькие дозы инсулина - около 2 ед в час. Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, так как осмолярность сыворотки должна уменьшаться не более, чем на 10 мосмоль/л в час. Более резкое снижение уровня сахара в крови категорически противопоказано (опасность отека легких и отека мозга).

Неспецифические интенсивные мероприятия при ДКА и гиперосмолярном состоянии включают: а) обеспечение достаточной дыхательной функции; при рO2 ниже 80 мм рт.мт. (11 кПа) - кислородотерапия; б) при необходимости - установку центрального венозного катетера; в) при потере сознания - установку желудочного зонда и катетера в мочевой пузырь для точной (почасовой) оценки водного баланса; г) профилактику тромбоза малыми дозами гепарина (главным образом, у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности - более 380 мсмоль/л; д) при необходимости - антибиотики, сердечные средства; е) возмещение фосфатов (при их концентрации менее 0,5 ммоль/л, или 1,5 мг%, вводится изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/час).

Наиболее распространенные ошибки при лечении ДКА и гиперосмолярных состояний.

Самая грубая ошибка не только больных, но и врачей - отмена или неназначение инсулина при ДКА у больного, который не в состоянии принимать пищу (при анорексии, тошноте, рвоте). Инсулин требуется не только для усвоения углеводов пищи, но и для регуляции обмена углеводов, белков и жиров в отсутствие приема пищи, и уж тем более он необходим при ДКА, который всегда является следствием инсулиновой недостаточности.

Если состояние больного позволяет оставить его на подкожной инсулинотерапии (то есть на самых начальных этапах ДКА, при средней тяжести состояния и отсутствии нарушения сознания), нет необходимости переводить его на так называемое "дробное" (5-6 раз в сутки) введение ИКД. Следует оставить "фоновый инсулин" (ИПД) в той же или несколько большей дозе, и в дополнение к этому вводить ИКД 3-5 раз в сутки, увеличивая дозу последнего в зависимости от гликемии. Как правило, при наличии кетоза ИКД (на фоне ИПД) назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23-24 часа (не более 4-6 единиц) и в ранние утренние часы (5-6 утра). По мере коррекции гликемии и кетоза добавочные инъекции ИКД ("подколки") перед сном и в 6 утра постепенно отменяют.

Ошибкой в проведении подкожной инсулинотерапии при декомпенсации является назначение только ИКД "дробно" в сутки с такими интервалами, которые не позволяют постоянно иметь достаточную концентрацию инсулина в крови, а именно:

а) введение ИКД "дробно" 4 раза в сутки (каждые 6 часов). По современным данным, эффективная продолжительность действия ИКД равняется 4-5 часам, а к 6-му часу его сахароснижающего действия, особенно при относительной инсулинорезистентности в условиях кетоза, как правило, уже недостаточно;

б) ИКД назначают 5 или более раз в сутки, однако преимущественно в дневное время; ночью же интервал между инъекциями составляет иногда до 11-12 часов (последняя вечерняя инъекция - в 21 час, первая утренняя - в 8-9 часов). Это мотивируют тем, что ночью больной не ест, при этом о потребности в базальном ("фоновом") инсулине забывают. При такой схеме в ночное время больной остается практически без инсулина. Вот почему и не рекомендуется полностью отменять ИПД: он в любом случае будет обеспечивать минимальную фоновую инсулинемию. Примером другой крайности при подкожной инсулинотерапии служит назначение ИКД с интервалами 2-3 часа с целью "непрерывной инсулинизации". Для этого проще опять-таки сочетать введение ИКД через 4-5 часов с двукратным введением ИПД. Если же улучшения показателей гликемии, даже при существенном повышении дозы, добиться не удается, целесообразно перейти к временной внутривенной инфузии ИКД. При внутривенном введении ИКД длительность его действия при этом не превышает 40-60 минут. Следовательно, для обеспечения адекватной инсулинизации нужно внутривенно вводить ИКД либо ежечасно (максимум с интервалом 1,5 часа), либо путем непрерывной инфузии перфузором (см. выше).

До сих пор при лечении ДКА можно встретить случаи дробного внутривенного введения ИПД (!) или одномоментного внутривенного введения ИКД в дозе 40 ед (1 мл). Это недопустимо. По причинам, обсужденным выше, не следует применять и режим больших доз инсулина.

Другая ошибка - попытки устранить кетоацидоз с помощью диетических мероприятий. Поскольку этиопатогенетическим средством лечения ДКА является только инсулин, рекомендации есть мед, лимоны или, например, овсяную кашу при ацетонурии или более выраженных признаках кетоза ни на чем не основаны. "Антикетогенное действие" углеводов, которое так часто упоминается в отечественных трудах по диабетологии, могло служить аргументом в доинсулиновую эру, когда устранить недостаток инсулина в организме было нечем. По этой же причине введение глюкозы, часто практикуемое отечественными эндокринологами при ДКА, не является средством лечения кетоацидоза как такового, функция ее заключается лишь в профилактике гипогликемии (см. выше). Если же больной при уровне гликемии менее 13-14 ммоль/л может принимать пищу, лучше заменить введение глюкозы приемом углеводсодержащих продуктов.

Углеводы, в том числе легкоусвояемые, послужат самостоятельным лечебным средством лишь при так называемом "голодном ацетоне", или кетозе голодания. Он не относится к понятию ДКА и наблюдается как у больных СД, так и у лиц без СД при недостаточном потреблении углеводов с пищей. При СД он может возникнуть, если пациент, следуя неграмотным рекомендациям, резко ограничивает прием любых углеводов, а у здоровых лиц - при голодании с целью снизить вес. Поскольку организм недополучает углеводов - основного источника энергии - начинается распад жира в собственных жировых депо. Ацетонурия и незначительная кетонемия при этом сочетаются с нормальными или низкими значениями глюкозы в крови и не представляют угрозы для жизни. Инсулиновой недостаточности в этом случае нет! Для коррекции "голодного ацетона" достаточно расширить питание за счет медленноусвояемых углеводов.

Не меньшее число ошибок делается и при проведении регидратации: 1) введение недостаточного объема жидкостей; 2) применение форсированного диуреза вместо регидратации. Кетоновые тела нельзя вывести из организма с помощью обычного принципа детоксикации. Они имеют эндогенное происхождение и могут быть устранены только с помощью инсулинотерапии. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса. При гиперосмолярной же коме назначение мочегонных категорически противопоказано, поскольку оно усугубляет основное звено ее патогенеза - потерю жидкости; 3) введение дистиллированной воды в желудок через зонд при гиперосмолярном состоянии - прием, предложенный отечественными авторами из-за отсутствия гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия, необходимого для регидратации при неацидотической коме. Такой подход идет вразрез с принципами интенсивной терапии, при которой желудок больного, находящегося в бессознательном состоянии, наоборот, стараются освободить от содержимого из-за опасности аспирации и ее известных осложнений. Кроме того, всасывание в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (так же, как и ранее упоминавшееся подкожное всасывание) у коматозных больных замедлено вследствие нарушения микроциркуляции, поэтому полагаться на подобную регидратацию не стоит.

Возмещение жидкости при острой диабетической декомпенсации, если больной не в состоянии много пить, должно всегда проводиться только внутривенно. Гипотонический раствор хлорида натрия, так же как и 2,5% раствор глюкозы на случай гиперосмолярной комы, может приготовить любая больничная аптека. В отделении достаточно иметь "про запас" по 2 л того и другого раствора (обновляя их по мере истечения срока годности) - этого количества хватит для начальной регидратации, если больной поступит в ночное время.

В заключение необходимо отметить, что диабетические комы отнюдь не являются неотъемлемым признаком течения сахарного диабета. Показано, что и у наших отечественных пациентов с диабетом I типа, при условии их обучения, использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ (ежеднeвного самостоятельного определения гликемии или глюкозурии) и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически до нуля.

Литература

1. М. Бергер, Е. Старостина, В. Йоргенс, И. Дедов. Практика инсулинотерапии. Изд-во "Шпрингер", Германия. 1995 г., 365 с.
2. Е. Старостина, М. Анциферов и др. Проблемы эндокринологии, 1994, N. 3, стр. 15-19.
3. Forster DW, Me Carry JD. N Engl J Med., 1983, 309, 159-169.
4. Keller U. Diabetologia, 1986, v. 29, 71-77.

Источник: medi.ru

Сахарный диабет семечки подсолнуха. Какие продукты можно есть при сахарном диабете?

expeove — Tue, 12 Aug 2014 20:54:37 GMT

какие продукты можно есть при сахарном диабете? сухофрукты не в счет.

Все зависит от гликемического индекса продуктов. Если он ниже 40, то эти продукты есть можно.
рыбные палочки 38
спагетти из муки грубого помола 38
суп-похлебка из лимской фасоли 36
апельсины 35
вермишель китайская 35
горох зеленый, сухой 35
инжир 35
йогурт натуральный 35
йогурт обезжиренный 35
киноа 35
курага 35
маис 35
морковь сырая 35
мороженое из соевого молока 35
груши 34
зерна ржаные, пророщенные 34
молоко шоколадное 34
арахисовое масло 32
клубника 32
молоко цельное 32
фасоль лимская 32
бананы зеленые 30
бобы черные 30
горошек турецкий 30
мармелад ягодный без сахара, джем без сахара 30
молоко 2-процентное 30
молоко соевое 30
персики 30
яблоки 30
сосиски 28
молоко снятое 27
чечевица красная 25
вишня 22
горох желтый дробленый 22
грейпфруты 22
перловка 22
сливы 22
соевые бобы, консервированные 22
чечевица зеленая 22
шоколад черный (70% какао) 22
абрикосы свежие 20
арахис 20
соевые бобы, сухие 20
фруктоза 20
рисовые отруби 19
орехи грецкие 15
баклажаны 10
брокколи 10
грибы 10
зеленый перец 10
кактус мексиканский 10
капуста 10
лук 10
помидоры 10
салат листовой 10
салат-латук 10
чеснок 10
семечки подсолнуха 8

побольше овощей. сладкое исключить
а у увас какого типа ? какой сахар ???

углеводов по больше надо есть

Привет,коллега по болезни!
Хорошо есть кислые фрукты -лимон,апельсин,грейпфрукт,памела,клюква. Ещё хорошо киви — кислое,приятное!
Но я себе позволяю и яблоки, и груши. Главное -всё в меру!
Здоровья и удачи,коллега!

Корень хрена настоять при комнатной температуре в трехлитровой банке неделю. Затем процедить и убрать в холодильник. Начинать пить по чайной ложке 3 раза в день до еды. Следить за сахаром!

гречка знаю хороша, зелёный чай, хурьма, грейпфрут снижает сахар. авокадо

низкоколларийные, постные

нельзя макароны, картофель, бананы.
хорошо тушеные овощи:репа, морковь,капуста. тыква.
рыба отварная, мясо отварное.

Метки статьи:

бобы при сахарном диабете, можно при повышении лапшу, при сахарном диабете кушать бобы, при сахарном диабете можно есть зеленые бананы, разрешается ли при диабете есть картошку и лапшу, репа при сд, рисовая вермишель для диабетиков, рисовая вермишель можно есть при диабете, рисовая лапша при сахарном диабете, сахарный диабет можно ли есть семечки, семена подсолнуха при сахарном диабете, семечки подсолнечника при диабете, семечки подсолнуха и сахарный диабет, семечки подсолнуха при диабете, Можно ли ребенку при диабете есть грушу?, можно ли кушать семена подсолнечника при диабете, вермишель можно при диабете, влияет ли употребление репы на повышение сахара в крови, джем без сахара при диабете, диабет и семечки подсолнуха

Источник: askmedic.ru